ACROLEINA(cáncer pulmonar)
La
acroleína es un líquido incoloro o amarillo con olor Desagradable. Se disuelve
fácilmente en agua y se transforma Rápidamente en vapor cuando se calienta.
También se incendia Fácilmente. Pequeñas cantidades de acroleína pueden
Formarse y pasar al aire cuando se queman árboles, tabaco, Otras plantas,
gasolina o aceite.
La
acroleína se usa como Pesticida para controlar algas, hierbas, bacterias y
moluscos. También se usa para producir
otras sustancias químicas. Se inflama fácilmente en el aire.
La
acroleína que pasa al suelo puede transformarse en vapor y entrar al aire,
puede ser arrastrada con el agua o puede ligarse al suelo que manera tal que pierde
su toxicidad.
Puede
exponerse a la acroleína al respirar aire o tomar agua que contiene acroleína.
Debido a que la acroleína se transforma fácilmente en vapor, es más probable
que usted se exponga a través del aire que al tomar agua.
La degradación
de muchos contaminantes que se encuentran en el aire produce acroleína. La combustión
de tabaco y otras plantas produce acroleína. Usted inhala acroleína cuando fuma
o cuando está cerca de alguien que está fumando (exposición a humo de segunda
mano). Usted también inhala acroleína cuando está cerca de automóviles, porque
la combustión de gasolina produce acroleína que pasa al aire. Su propio cuerpo
puede producir pequeñas cantidades de acroleína cuando se degradan ciertas
moléculas de grasa o aminoácidos. Si usted vive cerca de una planta de petróleo
o carbón inhala pequeñas cantidades de acroleína. Usted puede inhalar acroleína
si trabaja en una industria que usa acroleína para fabricar otras sustancias
químicas.
Cuando
se queman grasas se forma acroleína. También se pueden encontrar pequeñas
cantidades de acroleína en comidas fritas, aceites para cocinar y café tostado.
Aunque se sabe que algunos alimentos contienen acroleína, la cantidad de
acroleína que hay en los alimentos que usted consume no se conoce.
La
acroleína puede ser irritante para los ojos, piel y membranas mucosas. Es un
fuerte irritante pulmonar y agente lacrimógeno.
De
acuerdo con el Consejo Nacional de Población (CONAPO), en 2009 el Estado de
México tenía una población de 14, 837,208 habitantes (7,402,903 hombres y 7,434,305
mujeres). En la entidad existen 1.2
unidades médicas por cada 10,000 habitantes. En contraste, en el estado de
Zacatecas hay 3.4 unidades. Por cada 10,000 habitantes, y el promedio a nivel
nacional es de 2.4 unidades por cada 10,000 habitantes. En el Estado de México.
Existe 1.0 médico por cada 1,000 habitantes. En comparación, el estado de Baja
California Sur tiene 2.4 médicos por cada 1,000 Habitantes, mientras el
promedio a nivel nacional es de 1.9 médicos por cada 1,000 habitantes.
La
aportación del Estado de México al PIB Nacional asciende a 9.2%. Su PIB per
cápita fue de $70,400 pesos en 2009.
PREVALENCIA DEL TABAQUISMO
ESTADO DE MÉXICO
- de
tabaco según edad. Toluca y Estado de México.
-
CONSUMO DE TABACO EN EL
ESTADO DE MÉXICO
En
el Estado de México, la prevalencia de consumo del tabaco fue de 23.5%. Esto corresponde a
2,065,100 adultos. La prevalencia entre los hombres fue de 35.4% (1,504,000) y entre
mujeres fue de 12.4% (561,000) (ENA, 2008. Estado de México).
La
prevalencia del consumo de tabaco entre la población adolescente (estudiantes
de Toluca entre 13 a 15 años) fue de 27.5% (11,590 de un total de 42,144
adolescentes). De estos, 31.7% (6,878) fueron hombres y 22.9% (4,712) fueron mujeres
(ETJ, 2005).Alrededor de 181 mil fu madores activos del Estado de México
consumen el primer cigarro del día durante la primera media hora después de
levantarse.
El tabaco
suele consumirse mediante la combustión en forma de cigarro, pipa o lo que es más
frecuente en la actualidad el cigarrillo.
Este
proceso de combustión origina tres zonas diferenciadas: la carbonosa, la de incandescencia
y la de ceniza.
Desde
el punto fisiopatológico, los componentes tóxicos del humo del tabaco pueden
agruparse en:
-carcinógenos
-nicotina
-monóxido de carbono
-irritantes
-otros.
Los carnonogenos
son los componentes relacionados con la aparición de los diversos canceres asociados
al habito tabáquico e incluye un gran número de sustancias básicamente en la
fase particulada y más concreta en el alquitrán.
En su
forma ionizada atraviesa con dificultad la membrana celular, mientras que
estado de base libre lo hace con facilidad, este es el motivo por el cual la
nicotina del humo del cigarro o de la pipa que tiene un pH de 8.6 aproximadamente, se absorbe rápidamente por
la mucosa bucal mientras que la del humo
del cigarrillo, que tiene un pH de alrededor de 5.5 lo hace en un 90% a nivel
alveolar. El total de la nicotina absorbida por el fumador se halla en el
plasma en forma libre de un 30 % y el resto en forma ionizada (farmacológicamente activa) encontrándose
un 10% aproximadamente ligada a las proteínas.
El pico plasmáticos, máximo tras tomar un cigarrillo se alcanza antes de los 10
minutos encontrándose concentraciones de hasta 25-590 nm/ml. Su vida media es
de unos 30 minutos. Pudiéndose acumular en el organismo hasta las diez- ocho
horas (se detectan niveles plasmáticos durante toda la noche después de haber fumado durante del día) el
descenso de la concentración plasmática ocurre en dos fases: una rápida de
cinco- diez minutos (fase alfa) secundaria a la distribución por los diversos
tejidos orgánicos y otra más lenta (fase beta) de unos 60minutos, debía a la metabolización
del alcaloide. Cuando penetra por vía alveolar, llega en primer lugar al
cerebro (en unos 8 segundos) y a los 20 segundos ya se detecta a nivel de las
extremidades acumulándose a sí mismo en
la medula suprarrenal, los riñones y la placenta. La metabolización de la nicotina
ocurre a nivel hepático, aunque también en los riñones y en los pulmones y los
riñones y da lugar a la formación de unos 15 metabolitos los más importantes de
los cuales son la nicotina y la cotinina aunque la eliminación de esta se ve influenciada por el pH de la orina, de
forma que en condiciones de acides se excreta en un 30-40% de su dosis inicial
al no ser reabsorbida por los túbulos mientas que en condiciones de alcalinidad
es reabsorbida en su mayor parte.
EFECTOS PARA LA SALUD QUIMICAMENTE
Inhalar
cantidades altas daña los pulmones y puede producir la muerte. La inhalación de
cantidades más bajas puede producir lagrimeo de los ojos, ardor de la nariz y
la garganta y reducción del ritmo respiratorio; estos efectos generalmente
desaparecen después que la exposición termina.
- Aparato respiratorio
Después de una exposición aguda puede causar disnea, broncos
pasmos, heridas profundas en el pulmón y daño pulmonar permanente.
- Sistema cardiovascular Después de la
exposición por inhalación puede provocar hipertensión y taquicardia.
- Sistema gastrointestinal
Después de la ingestión puede producir irritación en la boca y del tracto
gastrointestinal. Se ha informado de nauseas, vómitos y diarrea.
- Sistema ocular
Salpicaduras en los ojos pueden causar heridas cornéales. Exposiciones al vapor
a concentraciones de 0,57 mg/m3 (0,25 ppm) o mayores puede provocar irritación
en los ojos.
- Sistema dérmico Las salpicaduras pueden
causar irritación y eritema. Pueden producirse quemaduras en la piel.
infecciones y perdida de amonio
(Encefalopatía Hepática)
Encefalopatía hepática describe el espectro de
anormalidades neuropsiquiatrías
potencialmente reversibles en pacientes con disfunción hepática aguda o
crónica, después de haber excluido otras anormalidades neurológicas y/o
metabólicas.
Las manifestaciones de la EH son variables e
incluyen diversos trastornos neurológicos. Se presenta en pacientes con
disfunción hepática ya sea esta aguda o crónica, o bien en relación a la
presencia de colaterales porto-sistémicas.
El empeoramiento de la función cerebral que ocurre cuando
el hígado ya no es capaz de eliminar las sustancias toxicas de la sangre.
Fisiopatologia
Se han descrito múltiples etiologías y mecanismos
fisiopatológicos involucrados en el desarrollo de EH estableciéndose diversas
hipótesis que comparten el origen metabólico de esta entidad y la ausencia de
lesiones neuronales. Entre las diferentes hipótesis formuladas, la más aceptada
es aquella que implica al amoniaco (NH3 ) como piedra angular en el desarrollo
de este trastorno. El NH3 proviene, en su mayor parte, del metabolismo
bacteriano de las proteínas y de la glutamina contenidas en el tracto digestivo
inferior y en menor proporción del metabolismo del riñón y músculo esquelético.
En condiciones normales el NH3 circulante es conducido al hígado donde se
transforma en urea excretándose a través de la orina y las heces. En los
pacientes con EH (bien sea por insuficiencia hepatocelular o por la presencia
de shunts) el NH3 circulante no es adecuadamente detoxificado, lo que conduce a
un incremento de su concentración plasmática en la mayoría de los pacientes
cirróticos. En presencia de un pH alcalino, el amoniaco en exceso atraviesa la
barrera hematoencefálica provocando un conjunto de alteraciones estructurales y
funcionales que explican la mayoría de las manifestaciones clínicas. El
mecanismo por el cual se producen dichas alteraciones hay que buscarlo en el
metabolismo cerebral del NH3 , dependiente en su mayor parte de la enzima
glutamino-sintetasa, enzima presente en los astrocitos encargada de sintetizar
glutamina a partir de glutamato y amonio. El acúmulo de glutamina conduce a un
desequilibrio osmótico que genera un edematización de los astrocitos,
desencadenando múltiples mecanismos que podrían estar implicados en la
patogénesis de la EH (activación de reguladores extracelulares de
protein-kinasas, fosforilación proteica, producción de neuroesteroides, etc.).
Las alteraciones funcionales incluyen las anomalías en el metabolismo del
oxígeno y glucosa en el cerebro, así como alteraciones en la perfusión
sanguínea cerebral que reflejan una alteración de la actividad neuronal. La
hipótesis del GABA o de las benzodiacepinas endógenas sostiene que existe un
aumento de neurotransmisores del sistema neuroinhibidor gabaérgico, ya sea por
acción directa del ácido g-aminobutírico (GABA) o bien por benzodiacepinas
endógenas, ya que algunos estudios han detectado un incremento de receptores
benzodiazepínicos tanto a nivel cerebral como periférico.
Dieta
En fases iniciales, no se aconseja una dieta especial,
esta puede ser corriente con una cantidad adecuada de proteínas y en lo posible
disminuir en uso de sal dependiendo el caso. Ya que la restricción proteica no
mejora la evolución de la encefalopatía aguda.
Proporcionar por menos 1 500 calorías al día. En formas
leves de EH no es necesario restringir la proteínas, pero en el grado III y IV
deben evitarse temporalmente y reiniciar con 10-20 gr. /día y aumentar
gradualmente cada 5 días. No es recomendable sostener una ingesta de proteínas
menor a 40 gr. Ya que se dará lugar a un balance nitrogenado negativo, por lo
que se recomienda que la ingesta diaria deba ser 1,2 gr/kg/dia.
Una dieta con proteínas de origen vegetal es mejor
tolerada que con proteínas animales. Debido al mayor contenido de fibra y bajos
niveles de aminoácidos aromáticos.
Confieren mayor peso fecal que produce más evacuaciones y
menor absorción de amoniaco
Existe una alta prevalencia de enfermedades hepáticas
crónicas y muestran una tendencia a incrementarse. Las enfermedades hepáticas
crónicas son en estos momentos, la tercera causa de muerte en México.13 Un
análisis realizado en el 2005 acerca de la tendencia de estos padecimientos en
el país, concluyó con la previsión de que hacia el año 2050 existirán
aproximadamente 1.5 millones de casos de hepatopatía crónica que serán
susceptibles de padecer de EH. Además, debido a que la población principalmente
afectada se encuentra en edad productiva (35-55 años) esto puede condicionar
una carga económica importante para el país.
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