ACROLEINA E INFECCIONES CRÓNICAS Y PERDIDA DE AMONIO.

BIOQUÍMICA DE LOS ALIMENTOS 

NUTRICIÓN 

SEGUNDO SEMESTRE

AMANDA OROZCO

ROXANA FIGUEROA 

ACROLEINA(cáncer pulmonar)

La acroleína es un líquido incoloro o amarillo con olor Desagradable. Se disuelve fácilmente en agua y se transforma Rápidamente en vapor cuando se calienta. También se incendia Fácilmente. Pequeñas cantidades de acroleína pueden Formarse y pasar al aire cuando se queman árboles, tabaco, Otras plantas, gasolina o aceite.

La acroleína se usa como Pesticida para controlar algas, hierbas, bacterias y moluscos.  También se usa para producir otras sustancias químicas. Se inflama fácilmente en el aire.

La acroleína que pasa al suelo puede transformarse en vapor y entrar al aire, puede ser arrastrada con el agua o puede ligarse al suelo que manera tal que pierde su toxicidad.

ETIOLOGIA:

Puede exponerse a la acroleína al respirar aire o tomar agua que contiene acroleína. Debido a que la acroleína se transforma fácilmente en vapor, es más probable que usted se exponga a través del aire que al tomar agua.

La degradación de muchos contaminantes que se encuentran en el aire produce acroleína. La combustión de tabaco y otras plantas produce acroleína. Usted inhala acroleína cuando fuma o cuando está cerca de alguien que está fumando (exposición a humo de segunda mano). Usted también inhala acroleína cuando está cerca de automóviles, porque la combustión de gasolina produce acroleína que pasa al aire. Su propio cuerpo puede producir pequeñas cantidades de acroleína cuando se degradan ciertas moléculas de grasa o aminoácidos. Si usted vive cerca de una planta de petróleo o carbón inhala pequeñas cantidades de acroleína. Usted puede inhalar acroleína si trabaja en una industria que usa acroleína para fabricar otras sustancias químicas.

Cuando se queman grasas se forma acroleína. También se pueden encontrar pequeñas cantidades de acroleína en comidas fritas, aceites para cocinar y café tostado. Aunque se sabe que algunos alimentos contienen acroleína, la cantidad de acroleína que hay en los alimentos que usted consume no se conoce.

La acroleína puede ser irritante para los ojos, piel y membranas mucosas. Es un fuerte irritante pulmonar y agente lacrimógeno.

EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO

De acuerdo con el Consejo Nacional de Población (CONAPO), en 2009 el Estado de México tenía una población de 14, 837,208 habitantes (7,402,903 hombres y 7,434,305 mujeres).  En la entidad existen 1.2 unidades médicas por cada 10,000 habitantes. En contraste, en el estado de Zacatecas hay 3.4 unidades. Por cada 10,000 habitantes, y el promedio a nivel nacional es de 2.4 unidades por cada 10,000 habitantes. En el Estado de México. Existe 1.0 médico por cada 1,000 habitantes. En comparación, el estado de Baja California Sur tiene 2.4 médicos por cada 1,000 Habitantes, mientras el promedio a nivel nacional es de 1.9 médicos por cada 1,000 habitantes.

La aportación del Estado de México al PIB Nacional asciende a 9.2%. Su PIB per cápita fue de $70,400 pesos en 2009.

INEGI. http://www.inegi.org.mx/

PREVALENCIA DEL TABAQUISMO

ESTADO DE MÉXICO

-        de tabaco según edad. Toluca y Estado de México.

-

CONSUMO DE TABACO EN EL

ESTADO DE MÉXICO

En el Estado de México, la prevalencia de consumo del  tabaco fue de 23.5%. Esto corresponde a 2,065,100 adultos. La prevalencia entre los hombres fue de 35.4% (1,504,000) y entre mujeres fue de 12.4% (561,000) (ENA, 2008. Estado de México).

La prevalencia del consumo de tabaco entre la población adolescente (estudiantes de Toluca entre 13 a 15 años) fue de 27.5% (11,590 de un total de 42,144 adolescentes). De estos, 31.7% (6,878) fueron hombres y 22.9% (4,712) fueron mujeres (ETJ, 2005).Alrededor de 181 mil fu madores activos del Estado de México consumen el primer cigarro del día durante la primera media hora después de levantarse.

FISIOPATOLOGIA

El tabaco suele consumirse mediante la combustión en forma de cigarro, pipa o lo que es más frecuente en la actualidad el cigarrillo.

Este proceso de combustión origina tres zonas diferenciadas: la carbonosa, la de incandescencia y la de ceniza.

Desde el punto fisiopatológico, los componentes tóxicos del humo del tabaco pueden agruparse en:

-carcinógenos

-nicotina

-monóxido de carbono

-irritantes

-otros.

Los carnonogenos son los componentes relacionados con la aparición de los diversos canceres asociados al habito tabáquico e incluye un gran número de sustancias básicamente en la fase particulada y más concreta en el alquitrán.

En su forma ionizada atraviesa con dificultad la membrana celular, mientras que estado de base libre lo hace con facilidad, este es el motivo por el cual la nicotina del humo del cigarro o de la pipa que tiene un pH de 8.6  aproximadamente, se absorbe rápidamente por la mucosa bucal  mientras que la del humo del cigarrillo, que tiene un pH de alrededor de 5.5 lo hace en un 90% a nivel alveolar. El total de la nicotina absorbida por el fumador se halla en el plasma en forma libre de un 30 % y el resto en forma ionizada                       (farmacológicamente activa) encontrándose un 10%  aproximadamente ligada a las proteínas. El pico plasmáticos, máximo tras tomar un cigarrillo se alcanza antes de los 10 minutos encontrándose concentraciones de hasta 25-590 nm/ml. Su vida media es de unos 30 minutos. Pudiéndose acumular en el organismo hasta las diez- ocho horas (se detectan niveles plasmáticos durante toda la noche  después de haber fumado durante del día) el descenso de la concentración plasmática ocurre en dos fases: una rápida de cinco- diez minutos (fase alfa) secundaria a la distribución por los diversos tejidos orgánicos y otra más lenta (fase beta) de unos 60minutos, debía a la metabolización del alcaloide. Cuando penetra por vía alveolar, llega en primer lugar al cerebro (en unos 8 segundos) y a los 20 segundos ya se detecta a nivel de las extremidades acumulándose a sí  mismo en la medula suprarrenal, los riñones y la placenta. La metabolización de la nicotina ocurre a nivel hepático, aunque también en los riñones y en los pulmones y los riñones y da lugar a la formación de unos 15 metabolitos los más importantes de los cuales son la nicotina y la cotinina aunque la eliminación de esta  se ve influenciada por el pH de la orina, de forma que en condiciones de acides se excreta en un 30-40% de su dosis inicial al no ser reabsorbida por los túbulos mientas que en condiciones de alcalinidad es reabsorbida en su mayor parte.

EFECTOS PARA LA SALUD QUIMICAMENTE

Inhalar cantidades altas daña los pulmones y puede producir la muerte. La inhalación de cantidades más bajas puede producir lagrimeo de los ojos, ardor de la nariz y la garganta y reducción del ritmo respiratorio; estos efectos generalmente desaparecen después que la exposición termina.

- Aparato respiratorio Después de una exposición aguda puede causar disnea,      broncos pasmos, heridas profundas en el pulmón y daño pulmonar permanente.

- Sistema cardiovascular Después de la exposición por inhalación puede provocar hipertensión y taquicardia.

- Sistema gastrointestinal Después de la ingestión puede producir irritación en la boca y del tracto gastrointestinal. Se ha informado de nauseas, vómitos y diarrea.

- Sistema ocular Salpicaduras en los ojos pueden causar heridas cornéales. Exposiciones al vapor a concentraciones de 0,57 mg/m3 (0,25 ppm) o mayores puede provocar irritación en los ojos.

- Sistema dérmico Las salpicaduras pueden causar irritación y eritema. Pueden producirse quemaduras en la piel.

infecciones y perdida de amonio

(Encefalopatía Hepática)

Encefalopatía hepática describe el espectro de anormalidades neuropsiquiatrías  potencialmente reversibles en pacientes con disfunción hepática aguda o crónica, después de haber excluido otras anormalidades neurológicas y/o metabólicas.

 Las manifestaciones de la EH son variables e incluyen diversos trastornos neurológicos. Se presenta en pacientes con disfunción hepática ya sea esta aguda o crónica, o bien en relación a la presencia de colaterales porto-sistémicas.

El empeoramiento de la función cerebral que ocurre cuando el hígado ya no es capaz de eliminar las sustancias toxicas de la sangre.

Fisiopatologia

Se han descrito múltiples etiologías y mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo de EH estableciéndose diversas hipótesis que comparten el origen metabólico de esta entidad y la ausencia de lesiones neuronales. Entre las diferentes hipótesis formuladas, la más aceptada es aquella que implica al amoniaco (NH3 ) como piedra angular en el desarrollo de este trastorno. El NH3 proviene, en su mayor parte, del metabolismo bacteriano de las proteínas y de la glutamina contenidas en el tracto digestivo inferior y en menor proporción del metabolismo del riñón y músculo esquelético. En condiciones normales el NH3 circulante es conducido al hígado donde se transforma en urea excretándose a través de la orina y las heces. En los pacientes con EH (bien sea por insuficiencia hepatocelular o por la presencia de shunts) el NH3 circulante no es adecuadamente detoxificado, lo que conduce a un incremento de su concentración plasmática en la mayoría de los pacientes cirróticos. En presencia de un pH alcalino, el amoniaco en exceso atraviesa la barrera hematoencefálica provocando un conjunto de alteraciones estructurales y funcionales que explican la mayoría de las manifestaciones clínicas. El mecanismo por el cual se producen dichas alteraciones hay que buscarlo en el metabolismo cerebral del NH3 , dependiente en su mayor parte de la enzima glutamino-sintetasa, enzima presente en los astrocitos encargada de sintetizar glutamina a partir de glutamato y amonio. El acúmulo de glutamina conduce a un desequilibrio osmótico que genera un edematización de los astrocitos, desencadenando múltiples mecanismos que podrían estar implicados en la patogénesis de la EH (activación de reguladores extracelulares de protein-kinasas, fosforilación proteica, producción de neuroesteroides, etc.). Las alteraciones funcionales incluyen las anomalías en el metabolismo del oxígeno y glucosa en el cerebro, así como alteraciones en la perfusión sanguínea cerebral que reflejan una alteración de la actividad neuronal. La hipótesis del GABA o de las benzodiacepinas endógenas sostiene que existe un aumento de neurotransmisores del sistema neuroinhibidor gabaérgico, ya sea por acción directa del ácido g-aminobutírico (GABA) o bien por benzodiacepinas endógenas, ya que algunos estudios han detectado un incremento de receptores benzodiazepínicos tanto a nivel cerebral como periférico.

Dieta

En fases iniciales, no se aconseja una dieta especial, esta puede ser corriente con una cantidad adecuada de proteínas y en lo posible disminuir en uso de sal dependiendo el caso. Ya que la restricción proteica no mejora la evolución de la encefalopatía aguda.

Proporcionar por menos 1 500 calorías al día. En formas leves de EH no es necesario restringir la proteínas, pero en el grado III y IV deben evitarse temporalmente y reiniciar con 10-20 gr. /día y aumentar gradualmente cada 5 días. No es recomendable sostener una ingesta de proteínas menor a 40 gr. Ya que se dará lugar a un balance nitrogenado negativo, por lo que se recomienda que la ingesta diaria deba ser 1,2 gr/kg/dia.

Una dieta con proteínas de origen vegetal es mejor tolerada que con proteínas animales. Debido al mayor contenido de fibra y bajos niveles de aminoácidos aromáticos.

Confieren mayor peso fecal que produce más evacuaciones y menor absorción de amoniaco

Epidemiologia en México

Existe una alta prevalencia de enfermedades hepáticas crónicas y muestran una tendencia a incrementarse. Las enfermedades hepáticas crónicas son en estos momentos, la tercera causa de muerte en México.¹³ Un análisis realizado en el 2005 acerca de la tendencia de estos padecimientos en el país, concluyó con la previsión de que hacia el año 2050 existirán aproximadamente 1.5 millones de casos de hepatopatía crónica que serán susceptibles de padecer de EH. Además, debido a que la población principalmente afectada se encuentra en edad productiva (35-55 años) esto puede condicionar una carga económica importante para el país.

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