lunes, 30 de mayo de 2016

ALCOHOLISMO

UNIVERSIDAD LATINOAMERICANA

NUTRICIÓN
SEGUNDO SEMESTRE
BIOQUÍMICA DE LA NUTRICIÓN
ALEJANDRA CONSTANTINO VILLANUEVA

ALCOHOLISMO

El alcoholismo es una enfermedad crónica o desorden del comportamiento que se manifiesta por la ingestión repetida de bebidas alcohólicas, en cantidades que exceden los límites dietéticos y sociales aceptados por la comunidad que causan prejuicio a la salud del bebedor, a sus relaciones con otras personas y finalmente a su actividad económica (Fernández, 1980).

ETIOLOGIA.
"El consumo del alcohol, ha sido reconocido como un factor de integración social y favorecedor de la convivencia". (Contreras, 2006). Esto es, el alcohol es una de las bebidas embriagantes, consumidas con moderación y en los contextos permitidos, reduce la tensión, desinhibe y provoca sensaciones de bienestar. Los bebedores "normales" disfrutan de las bebidas por esos efectos placenteros y aprecian diferentes calidades de bebidas. Desafortunadamente, proporciones variables de individuos en la población presentan problemas en su salud y en sus relaciones interpersonales a causa del consumo inmoderado de alcohol. El alcoholismo es una enfermedad crónica, cuyo desarrollo está influenciado por factores genéticos, psicosociales y ambientales. Es una de las formas más prevalente de abuso de sustancias, se calcula que la predisposición al abuso de alcohol presenta una hereabilidad mayor al 30%.

EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) determina que 3.3 millones de personas mueren cada año a consecuencia del abuso en el consumo del alcohol. Pese a ello, entre 2003 y 2010 la ingesta de alcohol entre la población mexicana se incrementó de 5.1 a 5.5 litros de líquido puro por persona al año. Y la prevalencia de trastornos dentro del mismo periodo fue de 4.13% de hombres y 0.21% en mujeres, lo cual los últimos años aumentó a 5.2% en la población masculina y 0.50% en la población femenina.
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Adolescentes y jóvenes, la población más afectada.
La OMS reporta que en México en el año 2010 los hombres mayores de 15 años consumieron un promedio de 18 litros, mientras que las mujeres en el mismo segmento de edad consumieron un promedio de 5.7 litros. El 63% de la población se identificó como adolescentes y jóvenes, la más consumidora entre 12 y 14 años de edad.
De acuerdo con las cifras, se determinan diferentes causas como principal la curiosidad (29.4%) seguida por la invitación de amigos (13.5%), la experimentación (12.4%), problemas familiares (10%), la influencia de amigos (9.4%) por invitación de familiares (2.9%) o depresión (2.4%).


FISIOPATOLOGÍA
El alcohol se absorbe rápidamente en el estómago, duodeno e intestino delgado y a los 5 minutos ya se detecta en sangre, produciéndose la máxima concentración a los 30 minutos. La eliminación del alcohol se produce en un 90% a través del hígado y el 10% restante a través del riñón, pulmones, sudor y saliva.
La amplia difusión del alcohol por todos los compartimientos corporales, incluidos el cerebro, pues atraviesa la barrera hematoencéfalica, hace que las repercusiones del consumo de esta sustancia se sitúen en todos los órganos y sistemas. En cuanto a sus efectos sobre el sistema nervioso central, el alcohol, a pequeñas dosis puede producir una relajación e incluso euforia. A dosis más altas el alcohol funciona como una droga depresora del sistema nervioso. Los efectos sobre cada individuo dependen de diversos factores como cantidad total ingerida, peso corporal, género, edad, tolerancia adquirida, etc.

AFECTACIÓN BIOQUÍMICAMENTE.
El consumo de alcohol afecta además los niveles de ingestión o el metabolismo de riboflavina, piridoxina, ácido ascórbico, vitamina D, vitamina K, ácido fólico y niacina.
El etanol tiene un efecto tóxico directo sobre la célula, solo el 2% del etanol absorbido es eliminado por pulmones y riñones, el resto pasa obligatoriamente metabolizado por el hígado, el cual contiene enzima involucradas en su oxidación. Cuando el etanol se encuentra presente se convierte en el combustible favorito y desplaza el 90% de todos los otros sustratos normalmente utilizados con fines energéticos.

CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL.
El aumento de volumen del hepatocito se produce por acumulación de grasa, colágeno  y otras proteínas, aminoácidos, agua y electrolitos, sin que aumente paralelamente el número de células. La acumulación de proteínas se produce a nivel citosólico, a pesar de estas contradicciones, la ingestión de etanol eleva las pérdidas de nitrógeno por la orina y los requerimientos de proteína dietaría.
El consumo crónico de alcohol produce alteraciones de la respuesta inmune que se manifiestan por una susceptibilidad incrementada a las infecciones. La inmunosupresión de los alcohólicos, corregible con vitamina E, se debe a la influencia directa del alcohol sobre las células del sistema inmunológico, a deficiencias nutricionales secundarias, al estrés oxidativo o a la disfunción de los neutrófilos.
La vía principal del metabolismo hepático del etanol decursa a través de la deshidrogenasa alcohólica. El etanol pierde su hidrógeno, genera equivalentes reducidos (NADH) y es oxidado a acetaldehído. Cada uno de estos productos es directamente responsable de una variedad de alteraciones que incluyen disfunciones del metabolismo proteico y lipídico. El estado de oxidorreducción alterado que resulta del exceso de oxidación hepática del etanol produce una elevación de la razón NADH/NAD y como consecuencia un cambio en el flujo de los sustratos que son dependientes del acoplamiento al cofactor para su metabolismo. El cociente láctico/pirúvico se eleva, genera una acidosis que reduce la capacidad del riñón para excretar ácido úrico y provoca secundariamente una hiperuricemia. Esto apoya la frecuente observación clínica de que un consumo exagerado de alcohol puede exacerbar las crisis gotosas.

Como consecuencia adicional de la alteración del estado de oxidorreducción se eleva la concentración de alfa-glicerofosfato, el cual queda disponible para el atrapamiento de ácidos grasos y la deposición hepática de triglicéridos. Los equivalentes de reducción provenientes del etanol son transferidos al interior de la mitocondria mediante varios mecanismos transportadores. En la mitocondria éstos son utilizados preferentemente con respecto a los provenientes de la beta-oxidación de los ácidos grasos, los cuales quedan así disponibles para la síntesis de triglicéridos.

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CASO CLÍNICO.















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