NUTRICIÓN
SEGUNDO SEMESTRE
BIOQUÍMICA DE LA NUTRICIÓN
PAOLA ESTRADA ARZATE
ANOREXIA-
CAQUEXIA
ETIOLOGÍA
El síndrome anorexia-caquexia es
un trastorno metabólico de origen paraneoplásico
(cáncer), caracterizado por la aparición de una disminución del apetito,
pérdida de peso y atrofia de la masa muscular del organismo, que a pesar de un
correcto aporte calórico y nutricional no se logra revertir. Este cuadro es
frecuente entre los pacientes con tumores malignos y su resultado, la
malnutrición, conduce a una serie de complicaciones en forma de alteraciones del
sistema inmune y relacionado con el tratamiento oncológico activo, confiriendo
a estos pacientes un peor pronóstico. (
EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO
Hasta el día de hoy no se han
encontrado estudios que demuestren o que den a conocer los datos sobre la
epidemiología en nuestro país, sería benéfico en un futuro poder contar con
estos datos para poder tomar las medidas necesarias y ayudar a todos los pacientes
con este síndrome.
A pesar de eso existen estudios realizados a pacientes con anorexia y caquexia explicando los sítnomas y el tratamiento que fue aplicado.
FISIOPATOLOGÍA
El origen de la caquexia se
fundamenta en el incremento de la demanda calórica por el tumor y la malnutrición
existente debido a la anorexia que presenta el paciente. Existen también algunos efectos secundarios que aparecen con
este síndrome como la intolerancia a la glucosa, gluconeogénesis elevada,
lipolisis del tejido adiposo, perdida de las proteínas musculares, cambios hormonales
y respuesta inflamatoria, depresión, ansiedad, dolor, nauseas, constipación, obstrucción
intestinal, mala absorción de los nutrimentos, estomatitis.
Estos efectos secundarios junto
con las quimioterapias y las radiaciones que son los tratamientos más
utilizados en el cáncer causan depresión,
ansiedad, dolor, nausea constipación, obstrucción intestinal, malabsorción,
estomatitis y algunas veces puede existir falla renal crónica.
a) Regulación del apetito
El síndrome anorexia-caquexia
está condicionado por la producción de citocinas generadas por el propio tumor
o como respuesta al mismo por parte del sistema inmune del huésped. Existe una
desregulación de los neuropéptidos que regulan las señales orexigenicas y
anorexígenicas que llegan al hipotálamo. Existe un circuito que mantiene
relacionados los adipocitos (periferia) y el hipotálamo (sistema nervioso
central). La homeostasis entre ambos se mantiene por el gen “ob” que codifica
una proteína (leptina) producida en el tejido adiposo. Su nivel correlaciona
positivamente con la masa corporal grasa. La leptina en el hipotálamo reduce la
señal de apetito y aumenta el metabolismo energético.
El aumento de leptina estimula la
cascada anorexigénica e inhibe el neuropéptido “Y”, poderoso orexigenico.( Sosa-Sánchez R,, et al 2007)
b) Producción de citocinas pro
inflamatorias
La elevación de citocinas pro
inflamatorias es un hecho común en el síndrome anorexia-caquexia. Los
mecanismos del síndrome anorexia-caquexia están mediados por citocinas producidas
en el sistema inmune (macrófagos y linfocitos T activados) del huésped. Existen
igualmente sustancias que inhiben la lipoproteínlipasa, inducen la síntesis de
proteínas conocidas como reactantes de fase aguda y actúan sobre múltiples
dianas tales como la médula ósea, monocitos, hepatocitos, adipocitos, células
endoteliales y neuronas produciendo una cascada de efectos biológicos. Aunque
la función de las citoquinas es primariamente protectora, tienen también
efectos deletéreos como son: estimular la producción de factores de crecimiento
por parte de las células tumorales y estimular la neoangiogénesis (proceso
fisiológico que consiste en la formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de
los vasos preexistentes).
El incremento de citocinas
proinflamtorias es mediada por el sistema proteasoma-ubiquitina y conducen a una pérdida irreversible de masa
magra. Este proceso una vez instaurado es auto mantenido por activación de
procesos metabólicos no eficientes con
gasto energético en reposo aumentado. El grado de caquexia correlaciona de
forma inversa con el tiempo de supervivencia. Este complejo síndrome metabólico
es percibido por pacientes y familiares como fase final de la enfermedad, lo
que va a repercutir de forma muy significativa en la calidad de vida
relacionada con la salud percibida por el paciente.
ALTERACIONES METABÓLICAS
El metabolismo del paciente
canceroso puede experimentar importantes alteraciones como consecuencia de la
presencia del tumor. A pesar de la malnutrición que acompaña al crecimiento
tumoral avanzado, estos cambios son en muchos aspectos diferentes a los que se
presentan típicamente en las situaciones de ayuno, siendo más parecidos a los
que tienen lugar en respuesta a una situación de inflamación, infección o lesiones
traumáticas.
De este modo, una de las
principales características de la caquexia cancerosa es el desgaste tisular que
sufre el paciente, que afecta particularmente al músculo esquelético y al
tejido adiposo, mientras que otros órganos (hígado, bazo, riñón y adrenales)
pueden llegar incluso a aumentar su peso transitoriamente. Las alteraciones
metabólicas representan el aspecto más peculiar e importante de la caquexia
cancerosa, ya que incluso en ausencia de malnutrición pueden determinar por sí
mismas un balance energético y nitrogenado negativo, junto con un grave
deterioro del organismo. Por otra parte, si bien la anorexia es un componente
casi universal del síndrome caquéctico, ella sola no explica el notable
desgaste observado en el paciente, ya que los patrones de pérdida de peso y los
cambios en la composición corporal son diferentes de los característicos de la
inanición, y sus efectos catabólicos tampoco pueden revertirse mediante la
administración de un complemento calórico. De este modo, prevalece el punto de
vista de que la caquexia cancerosa es principalmente debida a las alteraciones
metabólicas producidas por la presencia del tumor. Entre éstas, se observa en
el paciente tumoral una incrementada lipólisis, favorecida por una disminución de
la actividad lipoproteína lipasa (LPL) del tejido adiposo blanco (TAB) y que
propicia un aumento de los niveles de triacilgliceroles (TAG) circulantes;
asimismo, se produce un aumento en el recambio proteico tisular y una
incrementada utilización hepática del lactato, generado en grandes cantidades
por el tumor. Durante mucho tiempo se pensó que estos desajustes metabólicos
eran causados por algún factor segregado por el propio tumor, o bien como
resultado de la competencia por los nutrientes entre las células del tumor y
las del paciente, pero en la actualidad se sabe que estos factores proceden
principalmente de la respuesta del paciente al crecimiento tumoral.
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