Jesús Gastón Mendoza Castañeda
Universidad Latinoamericana
Bioquímica en la Nutrición
Profesora: Liliana Dominguez
Universidad Latinoamericana
Bioquímica en la Nutrición
Profesora: Liliana Dominguez
Apoptosis en los adipocitos
Introducción:
La
muerte celular programada (apoptosis) en los adipocitos es debido a una inflamación en el tejido adiposo (Sinc. 2013). Los
adipocitos empiezan a hipotonizarse y dejar de segregar una hormona llamada
leptina, esta hormona encargada de mandar señales al hipotálamo y que estas se
transmitan que ya no se necesita energía.
¿De
dónde sale esa energía? La energía la obtenemos de nuestros alimentos, como
Carbohidratos, lípidos y proteínas. En la ingesta y al entrar a nuestro cuerpo,
pasan por una serie de procesos químicos, por medio del aparato digestivo, al
llegar al intestino delgado los
nutrientes (macronutrientes y micronutrientes) son absorbidos por unas microvellocidades,
pasando ya a las vías sanguíneas, unos llevados al hígado para convertirlos
químicamente en un compuesto necesario, unos para dar energía y son repartidos
por todo el cuerpo a las células que lo necesitan, o bien son almacenados si no
se necesitan, los carbohidratos como principal fuente de energía desde la
ingesta el 20% ya son destinados al almacenamiento en el tejido adiposo.
El
tejido adiposo está compuesto por unas células llamadas adipocitos estas tienen
la capacidad de poder almacenar los lípidos (grasas).
Obesidad; Inflamación de
los adipocitos (apoptosis).
Los
patrones culturales, las influencias sociales y los hábitos adquiridos influyen
significativamente en la conducta e ingesta alimentaria. Los mecanismos
reguladores de las sensaciones de hambre y saciedad están sobrepasados por
estímulos sensoriales que estimulan el apetito. La ingesta excesiva de energía
es la consecuencia de un desorden del apetito y de la conducta de comer que es
un acto consciente resultante de la integración de estímulos endógenos y
exógenos a nivel de la corteza cerebral.
La
obesidad es debida a la acumulación anormal de grasas en nuestro cuerpo. Estas
grasas son almacenadas en el tejido adiposo debido a que el cuerpo a la hora de
ingesta no las ocupo, no necesito energía y las almaceno en el tejido adiposo,
pero todos tenemos tejido adiposo, o grasa en el cuerpo, es necesario como
aislante térmico, como sostén y estructura de algunos órganos e incluso como
protección (OMS. 2015).
La
grasa que se va almacenar en los
adipocitos es aquella que no se necesitó
cuando estaba en forma de energía y las células no necesitaron, la energía fue
llevada al hígado y este químicamente la convirtió en lípidos y glucógeno, los
lípidos son llevados al tejido adiposo y son almacenados en los adipocitos.
Los
adipocitos empiezan a inflamarse por el
almacenamiento anormal de las grasas dejando de producir leptina y abriendo las
puertas a más enfermedades como diabetes, hipertensión, dislipidemías y fuertes
anormalidades en los metabolismos (Sinc. 2013).
Tejido adiposo
El tejido adiposo se considera en la actualidad
como un órgano con función endocrina, capaz de secretar diversas sustancias que
están relacionadas directamente en la aparición de la obesidad. Es la principal
reserva energética del organismo y su unidad funcional es el adipocito. Se
distinguen dos tipos de tejido adiposo, el blanco y el pardo o marrón; el
primero, es donde tiene lugar su función endocrina y se encuentra ampliamente
distribuido en el cuerpo, dividido en dos compartimientos: subcutáneo y
visceral. Entre el grupo de sustancias secretadas por el tejido adiposo se
encuentran moléculas implicadas en la regulación del peso corporal: leptina y
adiponectina.
Se encuentra distribuido en distintos sitios del
organismo. Estos depósitos se encuentran a escala dérmica, subcutánea,
mediastínica, mesentérica, perigonadal, perirrenal y retroperitoneal (Marcano, Y., Torcat, J., Ayala, L., Verdi, B., Lairet, C., Maldonado,
M., & de Vegas, J. (2006).
Leptina.
La
leptina es una hormona que es segregada
por las células del tejido adiposo y detectada por receptores en el hipotálamo.
Si no hay leptina, la alimentación es incontrolada e incansable. En personas
saludables, si hay leptina y los receptores son sensibles a la misma, se inhibe
la alimentación (Gentili, P. (2015).
Más
grasa corporal significa que hay menor necesidad de alimentos, por lo que se
segrega leptina para inhibir la alimentación y la acumulación de tejido
adiposo.
Las
personas con sobrepeso normalmente tienen mayores niveles de leptina, mientras
que los delgados tienen menos. La leptina también corresponde al balance
energético a corto plazo. Un déficit calórico severo puede resultar en
secreción reducida de leptina.
La
regulación del balance energético a largo plazo se realiza a través de dos
hormonas segregadas en proporción a la masa grasa, la leptina y la insulina. La
acción de ambas a nivel del sistema nervioso central, especialmente la leptina,
produciría una respuesta anabólica o
catabólica Tanto la insulina como la leptina inhiben los procesos anabólicos y
estimulan los catabólicos a escala central.
Estas
neuronas estimulan a su vez la
producción de hormonas hipotalámicas como la TRH, la hormona orexígena
concentradora de melanocitos (HMC) o el orexígeno GABA. Estas actuaciones sobre
diferentes vías y no su acción directa podrían explicar que en la mayor parte
de los individuos obesos no se encuentre un déficit de leptina responsable de
su obesidad, aunque en una minoría de pacientes
su baja concentración plasmática o su ausencia se relaciona claramente
con sobrepeso.
La
producción de leptina por el tejido adiposo es un proceso complejo
en el que intervienen diferentes estímulos como la concentración
plasmática de insulina
Además de su función para la regulación del
apetito, es importante en la estimulación del gasto energético, en la
maduración sexual, fertilidad, hematopoyesis y en la actividad del eje
hipotálamo - hipófisis - gónadas. La leptina actúa como una señal
"adipostática" negativa, frenando el apetito a través de una acción
hipotalámica sobre los neuropéptidos cerebrales orexigénicos y aumentando la
producción o los niveles de los neuropéptidos que inhiben la ingesta; de esta
manera ejercen un papel importante sobre el metabolismo de los lípidos.
Cuando
las personas han consumido suficiente energía
y almacenado la que no necesitan, los adipocitos segregan esta sustancia
llegando al hipotálamo para mandar señales que ya no se necesita más de energía
por lo tanto la persona estará satisfecha y ya no seguirá comiendo.
Las
personas con ya apoptosis en adipocitos no tienen suficientes células que
puedan segregar estas sustancias por ende las personas seguirán comiendo,
llenando de grasa el tejido adiposo y la persona aumentara su peso y avanzara
en su grado de obesidad.
Adipocito:
El adipocito representa la unidad básica del tejido adiposo,
constituyendo entre uno y dos tercios del mismo. El resto del tejido está
formado por células sanguíneas, endoteliales y precursores de los adipocitos
con distintos grados de diferenciación, fundamentalmente fibroblastos, aunque
también aparecen preadipocitos, células mesenquimales probablemente
diferenciadas y células grasas muy pequeñas. El adipocito tiene su origen a
partir de células precursoras o preadipocitos, las cuales, bajo el estímulo de
numerosas hormonas, citoquinas, factores de crecimiento y nutrientes, inician
un proceso de diferenciación morfológica y funcional hasta convertirse en un
adipocito maduro, lo que se conoce como adipogénesis, proceso que está presente
durante toda la vida (Marcano, Y., Torcat, J., Ayala, L., Verdi, B., Lairet, C., Maldonado,
M., & de Vegas, J. (2006).
Balance energético:
De
acuerdo al balance energético, la célula grasa se involucra en procesos de
lipogénesis o por el contrario, de lipólisis, pues contiene las enzimas
necesarias. Para lograr esto, no solo responde a señales de hormonas
tradicionales como la insulina y sus hormonas contra-reguladoras y del sistema
nervioso central, sino que también expresa y segrega factores que mencionamos
como adipoquinas con importante función endocrina y pro inflamatoria. Entre las
adipoquinas más importantes encontramos la leptina, otras citoquinas,
adiponectina, componentes del complemento, inhibidor del activador de
plasminógeno, proteínas del sistema renina-angiotensina, resistina y otras
sustancias. Por otro lado, el tejido adiposo es también un lugar metabólico
importante para los esteroides sexuales y glucocorticoides; recordemos por
ejemplo que en la mujer menopáusica obesa, la presencia de aromatasas permite
aromatizar andrógenos ováricos del tipo de la androstenediona, para
transformarlos en estrona. Las consecuencias metabólicas de su deficiencia como
en desnutrición, anorexia nerviosa o su exceso la epidemia de obesidad (Jácome, A., & Barón, G.2005).
Epidemiología:
En
México, de acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2006. La prevalencia de
sobrepeso obesidad en preescolares fue
de 16.7%; en escolares 26.2%, y en
adolecentes 30.9 %. En adultos la prevalencia de sobrepeso y obesidad fue de 39.7%
y 29.9% respectivamente.
México enfrenta la crisis de obesidad más grave en
América Latina, con 70 % de los adultos con sobre peso y obesidad en total,
según el Instituto Nacional de Salud Pública (INSP) de México (Barquera, S., Campos, I., Rojas, R. & Rivera, J. 2010).
La
obesidad trae como enfermedad principal un Síndrome Metabólico.
Etiología:
La
inflamación del tejido adiposo aumenta la muerte celular o apoptosis,
favoreciendo el desarrollo de enfermedades metabólicas. Es más el incremento de
riesgo de inflamación en el tejido adiposo si no se lleva una dieta adecuada.
Si
no se cuida esta parte se multiplican las patologías asociadas a la obesidad, como la diabetes, de
aquí puede haber un síndrome metabólico.
La
inflamación del tejido adiposo puede ser por varias causas, obesidad que es el
exceso anormal de las grasas principalmente, diabetes debido a que la energía
no puede entrar a la célula, se queda en el tejido adiposo o en la sangre o
bien puede que se desprenda la diabetes por el tejido adiposo inflamado.
Otro
factor es la leptina, si esta no se segrega correctamente seguirá la ingesta de
alimentos y el crecimiento del tejido
adiposo.
Patología.
La
apoptosis o muerte celular programada es el proceso ordenado por el que la
célula muere ante estímulos extra o intracelulares. La apoptosis es fundamental
en el desarrollo del número de células y en la defensa frente a patógenos. Es
un proceso finamente regulado que cuando se altera produce graves patologías,
en este caso diabetes, hipertensión, obesidad, sobre peso, dislipidemías,
enfermedades coronarias (FIBAO. 2007).
(Grisham, J.2014)
Los lípidos procedentes de la dieta o
sintetizados a partir de un exceso de carbohidratos de la dieta, son
transportados al tejido adiposo como quilomicrones o lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL). Los triglicéridos de estas partículas son hidrolizados por la
lipoproteinlipasa localizada en los capilares endoteliales, introducidos en el
adipocito y reesterificados como triglicéridos tisulares. Durante los períodos
de balance positivo de energía, los ácidos grasos son almacenados en la célula
en forma de triglicéridos; por eso, cuando la ingestión supera el gasto, se
produce la obesidad. En la medida
en que se acumulan lípidos en el adipocito, este se hipertrofia y en el momento
en que la célula ha alcanzado su tamaño máximo, se forman nuevos adipocitos a
partir de los adipocitos o células adiposas precursoras, y se establece la
hiperplasia.
La grasa almacenada como energía, proveniente de los
carbohidratos, de los lípidos y de los aminoácidos, se almacena bajo la piel
(50%) y el resto alrededor de los riñones, corazón, mesenterio de los
intestinos, músculos y en casi todas las partes del cuerpo.
El crecimiento del tejido adiposo comprende el incremento del
tamaño y la formación de nuevos adipocitos, siendo la base para la
clasificación de obesidad por hipertrofia e hiperplasia. La obesidad
hipertrófica es la propia del adulto, se caracteriza por una gran cantidad de
grasa en los adipocitos sin aumento en el número de células. Estos individuos
tienden a ser delgados o a mantener su peso promedio hasta los 30-40 años de
edad, momento en el que empiezan los cambios de composición corporal (existe aumento
del peso y disminución de la masa magra). Esta se puede asociar con un
desequilibrio entre la ingesta calórica y su utilización. La etapa de la vida
en la que las mujeres tienden a aumentar de peso va de los 40 a los 50 años,
que corresponde a la época del climaterio y de la menopausia, debido a cambios
hormonales, retienen más agua, acumulan más grasa y se vuelven más sedentarias.
La obesidad hiperplásica corresponde a una forma clínica de larga
duración en la que el número de adipocitos es mayor, así como la cantidad de
grasa que contienen (Marcano, Y., Torcat, J.,
Ayala, L., Verdi, B., Lairet, C., Maldonado, M., & de Vegas, J. 2006).
Bibliografía:
1)Barquera, S., Campos, I., Rojas, R. &Rivera, J.. (2010).
Obesidad en México. mayo 1, 2016, de Gaceta Médica de México Sitio web: http://www.anmm.org.mx/GMM/2010/n6/38_vol_146_n6.pdf
2)Jácome,A., & Barón, G.. (2005). Fisiología Endocrina. Bogotá Colombia.: Editorial Kimpres Ltda.
3) Marcano, Y., Torcat, J.,
Ayala, L., Verdi, B., Lairet, C., Maldonado, M., & de Vegas, J.
(2006). Funciones endocrinas del tejido adiposo. Revista Venezolana de
Endocrinología y Metabolismo, 4(1),
15-21. Recuperado en 30 de mayo de 2016, de http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102006000100003&lng=es&tlng=es
4) OMS. (2015). Obesidad y sobrepeso. mayo 5, 2016, de ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD Sitio web: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/
5)Gentili,
P. (2015). Leptina: Una hormona relacionada con la obesidad. abril 29, 2016, de
Farestaie Sitio web:
http://www.farestaie.com/novedades/profesionales/9-leptina-una-hormona-relacionada-con-la-obesidad/
5) Sinc.
(2013). La inflamación destruye las células adiposas en las personas obesas.
mayo 23. 2016, de Sinc: La ciencia es noticia Sitio web:
http://www.agenciasinc.es/Noticias/La-inflamacion-destruye-las-celulas-adiposas-en-las-personas-obesas
6)FIBAO. (2007). Apoptosis. mayo 15, 2016, de Medicina Molecular Sitio web: http://medmol.es/glosario/60/
7)Grisham, J.. (2014). What is apoptosis?. mayo 11, 2016, de Memorial Sloan Kettering Cancer Center Sitio web: https://www.mskcc.org/blog/what-apoptosis
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