Vania Paulina Juárez
Arantxa Mariana Diaz
Dra. Liliana Dominguez
Fallo renal
Es la pérdida rápida (en menos de 2 días) de la capacidad de
sus riñones para eliminar los residuos y ayudar con el equilibrio de líquidos
y electrólitos en el cuerpo.
Los riñones están constituidos por
unidades funcionales llamadas nefronas las cuales están formadas por un
glomérulo y un túbulo. El glomérulo es un conjunto de vasos sanguíneos a través
del cual se filtran más de 150 litros de sangre al día. Este ultrafiltrado del
plasma que contiene moléculas pequeñas como urea, creatinina, glucosa y iones
pasa al espacio capsular y posteriormente a los túbulos. En los túbulos se
reabsorbe agua y sustancias químicas útiles como aminoácidos y iones,
concentrándose las sustancias de desecho y el exceso de agua que terminan excretándose
en 1 o 2 litros de orina al día.
La eritropoyetina es el principal
estímulo en la producción de glóbulos rojos y se secreta cuando existen niveles
bajos de oxígeno en sangre. La renina es una enzima secretada por las células yuxtaglomerulares
como respuesta a la hiperkaliemia y la disminución de la tasa de filtración glomerular,
regulando la presión arterial sistémica al fragmentar el angiotensinógeno en angiotensina
I, la cual a su vez por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
se convierte en angiotensina II. La angiotensina II tiene una fuerte acción
vasoconstrictora y estimula la secreción de aldosterona que induce la
reabsorción renal de sodio y la excreción de potasio.
Etiología
y fisiopatología
Las causas de IRC se pueden agrupar en
enfermedades vasculares, enfermedades glomerulares, túbulo intersticiales y
uropatías obstructivas. Actualmente en nuestro país la etiología más frecuente
es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los casos de enfermedad
renal (USRDS), seguida por la hipertensión arterial y las glomerulonefritis. La
enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad congénita que causa
IRC. 4 La TFG puede disminuir por tres causas principales: pérdida del número
de nefronas por daño al tejido renal, disminución de la TFG de cada nefrona,
sin descenso del número total y un proceso combinado de pérdida del número y
disminución de la función.
La pérdida estructural y funcional del tejido
renal tiene como consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas
sobrevivientes que intentan mantener la TFG. La perdida estructural y funcional
del tejido renal son lo que intentan mantener la TFG. Este proceso de
hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas,
proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro
renal progresivo.
En las etapas iniciales de la IRC esta
compensación mantiene una TFG aumentada permitiendo una adecuada depuración de
sustancias; no es hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la función renal
que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma. Cuando la función renal
se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede subsistir sin
TRR. Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas
vasoactivas, proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo
inducen deterioro renal progresivo. En las etapas iniciales de la IRC esta
compensación mantiene una TFG aumentada; no es hasta que hay una pérdida de al
menos 50% de la función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en
plasma. Cuando la función renal se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el
paciente no puede subsistir sin TRR.
El síndrome urémico es la manifestación
del deterioro funcional de múltiples sistemas orgánicos secundario a la
disfunción renal. Su fisiopatología se debe a la acumulación de productos del
metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la pérdida de la
función renal. Se han identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, las
guanidinas y la β2 microglobulina, además de una serie de alteraciones
metabólicas y endocrinas.
El paciente con IRC también tiene un
riesgo elevado de presentar desnutrición calórico proteica, ya sea inducida por
la enfermedad subyacente o por el tratamiento de diálisis. Las enfermedades
cardiovasculares son la causa principal de morbimortalidad en los pacientes con
IRC, ocasionando 30 veces más riesgo de morir que el de la población general.
Este riesgo puede ser atribuible a una correlación entre la uremia y la
aterosclerosis acelerada.
En pacientes 5 con IRC es frecuente
encontrar factores de riesgo cardiovasculares tradicionales, como la
hipertensión arterial, dislipidemias, edad avanzada, DM y tabaquismo; así como
manifestaciones asociadas a la uremia como homocisteinemia, anemia,
hipervolemia, inflamación, hipercoagulabilidad y estrés oxidativo, que por sí
mismas aumentan el riesgo cardiovascular.
Síntomas
Los síntomas de la insuficiencia renal
aguda pueden incluir cualquiera de los siguientes:
Heces con sangre
Mal aliento y sabor metálico en la boca
Tendencia a la formación de hematomas
Cambios en el estado mental o en el
estado de ánimo
Inapetencia
Disminución de la sensibilidad,
especialmente en las manos o en los pies
Fatiga (cansancio)
Dolor de costado (entre las costillas y
las caderas)
Temblor en la mano
Hipertensión arterial
Náuseas o vómitos que pueden durar días
Hemorragia nasal
Hipo persistente
Sangrado prolongado
Crisis epiléptica
Dificultad para respirar
Movimientos letárgicos y lentos
Hinchazón por retención de líquidos en
el cuerpo (puede presentarse en las piernas, los tobillos y los pies)
Cambios en la micción como poca o
ninguna orina, micción excesiva durante la noche o suspensión completa de la
micción
Bibliografía:
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Caravaca F, A. M. (2003). Progression of
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http://www.facmed.unam.mx/sms/temas/2009/02_feb_2k9.pdf
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